الباحثون الرئيسيّون
بروفيسور نيل هانلي ، جامعة مانشستر
بروفيسور بنيامين غلاسر ، هداسا – المركز الطبي التابع للجامعة العبريّة
نظرة عامّة
387 مليون شخص يعيشون مع السكري حول عالم. من المتوقّع أن يرتفع العدد إلى 592 مليون مع حلول العام 2035.
أجسامُنا تحتاج إلى الإنسولين لتحويل الجلوكوز إلى طاقة. عندما لا يُنتج الجسمُ إنسلوين، يكون ذلك هو السكري من النوع 1. معنى ذلك أنّ خلايا بيتا، التي تُنتج الإنسولين تعرّضت لهجومٍ من قبَل جهاز المناعة في الجسم. زيادة عدد خلايا بيتا السليمة في عملها يُعتبر مركزَ اهتمامٍ كبيرًا في بحث السكري. أثبِتَ أنّ من الصعب تعزيز انقسام خلايا بيتا في البشر.
أحيانًا، في الواقع، تنقسمُ خلايا بيتا هذه بشكلٍ طبيعيّ (أثناء تطوّر الجنين وفي مرضٍ جينيّ نادر). في هذا المشروع، درسَ بروفيسور هانلي وبروفيسور غالسر الآليّات التي تمنع خلايا بيتا من التكاثر لدى البالغين والأطفال، وتلك التي تجعل هذه الخلايا تتكاثر في الأجنّة.
عبر دراسة كيفية جمع الأنسجة الأوليّة معًا خلال عمليّة التطوّر، اكتشف الباحثان توقيعَ نموّ، أي ماهيّة الجينات المشاركة في دفع طريقة نموّ الأنسجة وكيفيّة انقسام الخلايا. بيّنَ عملهما أنّ هذه التواقيع تميل إلى أن تتوقف عن العمل في خلايا بيتا لدى البالغين، الأمر الذي قادهم إلى تحديد الشيفرة الجينيّة المسؤولة عن توقّف العمل هذا. إذا كان في الإمكان إعادة إيقاظ هذه الخلايا، وتحفيزها للبدء بالانقسام، فسيكون من الممكن للجسم أن يُنتج المزيد من خلايا بيتا القادرة على إنتاج الإنسولين مما سيساعد في التغلّب على السكري. في عملٍ لاحقٍ يدرس أيّ الجينات فعّال وإيُّها خامل في الخلايا الفرديّة، اكتشف الباحثان أنماط جينات فعّالة مختلفة جدًّا في خلايا بيتا المُنتِجة للإنسولين مقارنةً بخلايا ألفا التي تُنتج هرمون الجلوكاجون (الهرمون التي يميل إلى أن يمنح تأثيرًا عكسيًّا للإنسولين). بيّن العمل المثير في السنوات الأخيرة، وعلى نحوٍ مفاجئ، أنّ من الممكن الانتقال بين كوْن الخليّة بيتا أو ألفا. كلما فهمنا أكثر عن الشيفرة الجينيّة المسؤولية في هذا القرار، كانت لدينا فرصة أفضل لاستخدام التحوّل لتحصيل فائدة علاجيّة، أي أننا قد نكون قادرين على تحويل خلايا ألفا إلى خلايا بيتا للأشخاص الذي لديهم سكري.